Hvad sker der når akut smerte bliver til kronisk (neurogen) smerte?

Det er ikke alle, der har akutte skader, der udvikler langvarige smerter. Og ikke alle mennesker med nerveskader får neurogene eller neuropatiske smerter. Hvorfor???

De mennsker, der udvikler neuropatiske smerter er i midlertid i store problemer, og som mit tidligere indlæg lagde op til, udvikler alt for mange patienter langvarige smertetilstande efter normale operationer. I nogle situationer opstår skaden efter traumer eller nødvendige operationer (f.eks. amputationer) hvor nerveskade er nærmest uundgåelig – andre gange opstår de efter mindre skader eller operationer (f.eks. artroskopi) hvor ingen eller meget lille nerveskade er kendt.

En gruppe forskere fra det anerkendte Johns Hopkins University under ledelse af professor S. Raja har forsøgt at redegøre for de tre klassiske (humane) modeller for forskydningen fra akut til kronisk smerte. Deres litteraturanalyse kommer med følgende fire anbefalinger:

1. Anvend aggresiv smertelindring akut/pre-operativt
2. Screen patienter for orange flag (psykiatriske diagnoser som f.eks. depression)
3. Identificér patienter med modificérbare risikofaktorer (f.eks. overvægt og smerte i andre regioner)
4. Identificér patienter, der har ringe effekt af den pre-operative smertelindring

Gruppen lægger sig op ad mainstream ideen om at akutte smerter kan udvikle sig til kroniske smerter gennem perifer sensibilisering, central sensibilisering og manglende descenderende inhibering (med alt hvad dette indebærer af f.eks. neuroimmune reaktioner). Og den anvendte litteratur er læst igennem for effekt af farmakologiske interventioners effekt for at forebygge hhv. post-operative smerter, fantom-smerter og post-herpes-zoster-neuralgier.

De har desuden en biopsykosocial vinkel på “konceptet”, og angiver, at evidensen ikke finder én entydig risikofaktor eller prediktor, men at individets biologiske, psykologiske og sociale ressourcer og begrænsninger formentligt er afgørende. Dog antyder de, at det formodes, at der eksisterer en vis akkumulerende effekt (flere risikofaktorer er mere prediktive end få).

Som litteraturanalyse er studiet interessant og velskrevet. Der er ikke lagt op til nye vinkler eller ændring til det eksisterende paradigme, og jeg vurderer derfor at studiet udgør en fin opsummering af det vi allerede véd, og den viden, der bør stræbes efter for at belyse paradigmet endnu bedre. Men…når det er sagt, så synes jeg, at studiet mangler lidt “kant” eller videregivelse af mangler i den anvendte litteratur. Er der “revner” i vores viden? Modsiger litteraturen paradigmet? Hvor passer tingene ikke sammen? Hvilke mekanismer kan vi afvise?

Samlet set er vi ikke klogere på baggrund af dette studie, men vi har en letlæst artikel, der kan bringe nye læsere up-to-date.

Reference:
McGreevy, K et. al (2011),Preventing chronic pain following acute pain: Risk factors,preventive strategies, and their efficacy - European Journal of Pain Supplements 5 (2011) 365–376