Hvordan bør vi behandle når ryggen gør ondt?

Når ondt ikke forsvinder af sig selv, eller når smerte opstår uden vævsskade er traditionelle, symptombaserede behandlinger ikke længere brugbare. Men hvordan afgør man klinisk hvilken retning behandlingen skal have? Dette er den første blog i en serie om evidensbaseret behandling af smerter i lænden.

Tidligere var behandlingen af “ondt i ryggen” baseret på teorier med tilhørende specifikke interventioner. Dette billede er “blødt op”, og der er nok ikke længere nogle læger/terapeuter, der tror, at en specifik diagnose (eller symptom) som f.eks. “diskus prolaps” altid behandles på én bestemt måde.

Der i mod giver det stigende fokus på patientcentreret behandling grobund for nye modeller i behandlingen af lænderyg-relaterede smerter. I disse modeller erstattes teorier af evidens (i videst muligt omfang) hvilket betyder, at den der ikke længere er en lige linje fra teori til interventionerne. Der i mod bliver klinisk ræsonnering et væsentligt element, og valg af intervention bliver passet til patienten (ikke omvendt som tidligere).

Denne blog vil fokusere på hvorledes videnskab og praksis – på tværs af faggrænser – bliver mere integreret. De næste to blogs handler primært om to nye studier. De er begge publiceret med fysioterapeuter som primær behandler, og tjener som gode eksempler på de nye vinde:

1. Stratificering og målrettet behandling baseret på psykologiske værktøjer (Main CJ, et al. 2012)
2. Mekanisme-baseret ræsonnering baseret på neurofysiologi (Smart K, et al. 2012 a/b/c)

De to metoder er ikke gensidigt udelukkende, og skal derfor ikke ses som to ender af et spektrum eller som kategorisering af “nye modeller”. De tjener det formål at illustrere hvorledes klinik og evidens smelter mere og mere sammen.

Det første spørgsmål vi må stille os selv er om denne udvikling er ønskelig? I givet fald – hvad kan den som de tidligere (“guru-baserede”) modeller ikke kunne?

Det første spørgsmål besvares nok bedst med Kuhn´sk indsigt som et paradigme-skifte: Der er flere tilhængere af  ”noget nyt” end af de gamle metoder, så tiden kræver nytænkning. Det leder hen til det næste spørgsmål, men måske er svaret mindre klart end man kunne håbe: Der lader nemlig ikke til at være afgørende, videnskabelige grunde til at vælge nye. Det virker som om motivationen af “nyt” er baseret på kritik af de gamle paradigmer baseret på patologiske subgrupper (se f.eks. Wand et al 2008).

Hvor lang tid må det tage at fremskaffe evidens for de nye modeller? I den nyeste udgave af Pain er en case report om mekanisme-baseret ræsonnering (Westermann A, et al. 2012) opsigtsvækkende nok til at fremkalde en editorial (Siddal P, 2012). At en case report får denne opmærksomhed, i det førende videnskabelige tidsskrift, siger meget om hvor vi står videnskabeligt med den mekanismebaserede tankegang, der først blev fremført i 1998 (Woolf CJ et al).

Hvad er så det nye?

Som jeg ser det er styrken i at forlade de “guru-baserede” teorier, at vi kan enes om én fælles guru; videnskabelige metoder. Hvad enten der er tale om kvalitativ eller kvantitativ forskning, tror jeg, at videnskabens metodik afløser klinisk-baserede systemer. Og når vi allesammen agter videnskab som den kvalitative fællesnævner, bliver kommunikation omkring “god” og “dårlig” lettere uanset hvilke fag eller lidelser vi taler om.

Det giver sig selv, at én af de største problemer i den forbindelse er, at svaret aldrig bliver bedre end  metoden. Sagt på en anden måde så er den nye flaskehals udviklingen af metoder, der kan bevise det vi tror er klinisk relevant. Brugen af fMRI er et glimrende eksempel. Anvendelsen af denne teknologi har forblændet mange, og i takt med at teknikkerne og metoderne udvikles bliver det indlysende, at megen af den forskning, der ligger er baseret på forkerte grundprincipper (og derfor er mere eller mindre værdiløs) – se f.eks. Smith K, 2012.

En anden flaskehals bliver sprogbrug og monofaglige modeller. Her er nogle eksempler, som du kan forsøge at forklare til en kritisk kollega med ikke-medicinsk/terapeutisk baggrund. Prøv at forestille dig, at din kollega beder dig forklare præcist hvad du mener – gerne så det kan måles og vejes…

Derangement, give/restriction, neurodynamik, manipulation…

Min pointe her er, at for at øge samarbejdet mellem klinikere, forskere, patienter, uddannelser og beslutningstagere er vi nødt til at tale et fælles sprog. Jeg tror, at ikke, at det er helt forkert at betragte  “neuroscience” som vor tids “latin”. Det er ikke nødvendigvist sjovt at lære, men det giver mulighed for at kommunikere direkte med andre faggrupper uden at have kendskab til deres modeller.

Opsummerende kan man derfor sige, at videnskab og klinik smelter sammen når vi lærer at forstå muligheder og begrænsninger i den metodik vi anvender, og når vi lærer at kommunikere i et fælles sprog.

Teorier kan være være at ændre – men evidens ændres hele tiden

Problemet ligger altså ikke i at bruge videnskab som fællesnævner, men I at bevare en opdateret og åben tilgang til den eksisterende data. Det nytter jo ikke noget at basere projekter på gamle paradigmer og pakke det ind i “evidens” hvis ikke evidensen er opdateret! Et eksempel på denne fejl er publiceret tidligere i år i Clincal Journal of Pain (Apeldoorn AT, 2012). Denne artikel forsøger ihærdigt at vise en sammenhæng mellem en (“guru-baseret”) mekanisk ryg-undersøgelse, Waddell´s non-organiske tegn, og et psykologisk interview. Artiklen har grundlæggende det problem, at den ikke bidrager med noget nyt! Måske kunne studiet have bidraget positivt i begyndelsen af dette årtusinde (da de indsamlede deres data), men anno 2012 burde den eneste konklusion være, at LBP+3 mdr ikke udelukkende er vævsbetinget. Desværre findes der stadig eksempler på, at storstilede projekter i Danmark og andre lande bygger ukritisk videre på disse ideer, og desto hurtigere vi får disse projekter opdateret desto bedre for både patienter, klinikere og forskere.

Hvis ikke sådan – hvordan så?

Tilbage til de to modeller. Som mange af jer véd, er jeg tilhænger af en mekanisme-baserede tankegang. Jeg tror, at en fælles forståelse for “neuroscience” giver os et videnskabeligt fundament. Ikke blot til forskning, men i høj grad også til klinisk praksis! Ved at forstå neurofysiologien (m.fl.) bag f.eks. sensibilisering og neuropati kan vi arbejde interdisciplinært mod samme mål og med patienten i fokus.

En positiv “bivirkning” af at tale et fælles sprog, er – efter min mening – at respekten for andre faggrupper bliver større i takt med at man forstår dem bedre (se blog om “onde læger”). Denne respekt kan omsættes – klinisk såvel som i forskning – til samarbejde og tillid. Og dette kan måske være nøglen til at løse ét af vores tids største problemer både for individer og for samfundsøkonomien (smerte)?

Den anden model er udarbejdet af Dr. Jonathan Hill og hans kolleger. De har arbejdet i flere år med en psykologisk baseret model, der stratificerer patienter i tre gruppe efter risiko for at udvikle kronicitet. Der er ikke tradition for at anvende “neurofysiologi” i psykologiske modeller (selvom det ændrer sig), hvilket betyder, at de to modeller adskiller sig væsentligt fra hinanden i taksonomien. Det betyder imidlertid ikke, at modellerne ikke kan komplimentere hinanden (måske endda være overlappende) – men videnskabeligt er man stadig ikke i stand til at forklare hvordan f.eks. tanker mere præcist påvirker vores fysiologi.

Begge modeller rummer værdifulde ideer og metoder, der kan bringe forskning og praksis nærmere hinanden. I næste blog ser jeg nærmere på artiklerne af Dr. Keith Smart og hans kumpaner.

Referencer

Main, C. J., Sowden, G., Hill, J. C., Watson, P. J., & Hay, E. M. (2012). Integrating physical and psychological approaches to treatment in low back pain: the development and content of the STarT Back trial’s ‘high-risk’ intervention (StarT Back; ISRCTN 37113406). Physiotherapy, 98(2), 110–116. doi:10.1016/j.physio.2011.03.003

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012a). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 336–344. doi:10.1016/j.math.2012.03.013

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012b). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 2 of 3: Symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 345–351. doi:10.1016/j.math.2012.03.003

Smart, K. M., Blake, C., Staines, A., Thacker, M., & Doody, C. (2012c). Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 3 of 3: Symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy, 17(4), 352–357. doi:10.1016/j.math.2012.03.002

Wand, B. M., & O’Connell, N. E. (2008). Chronic non-specific low back pain – sub-groups or a single mechanism? BMC Musculoskeletal Disorders, 9, 11. doi:10.1186/1471-2474-9-11

Westermann, A., Krumova, E. K., Pennekamp, W., Horch, C., Baron, R., & Maier, C. (2012). Different underlying pain mechanisms despite identical pain characteristics: A case report of a patient with spinal cord injury. PAIN, 153(7), 1537–1540. doi:10.1016/j.pain.2012.02.031

Siddall, P. (2012). Mechanisms-based assessment and treatment of pain: The art of fine dissection. PAIN, 153(7), 1348–1349. doi:10.1016/j.pain.2012.03.029

Woolf, C., Bennett, G., Doherty, M., Dubner, R., Kidd, B., Koltzenburg, M., Lipton, R., et al. (1998). Towards a mechanism-based classification of pain? PAIN, 77(3), 227.

Smith, K. (2012). fMRI 2.0. Nature, 484(5), 24–26. doi:doi:10.1038/484024a