Idrætsskader – skal de gøre ondt?


Nej – men du opdager dem nok ikke før de gør…

Ét af de spørgsmål jeg får om idrætsfysioterapi er, om patienten skal acceptere smerten eller forsøge at dæmpe den hos mennesker med akutte (vævsbetingede) smerter. Frustrationen er, at svaret næsten altid starter med “det kommer an på…”

Jeg har opstillet to kategoriske svar “ja” (smertedækning er bedre end smerter) og “nej” (smerterne giver dig værdifuld information). Under hvert svar giver jeg lidt inspiration til hvad jeg mener svaret kommer an på…

DEL 1: DÆMP SMERTERNE

“Smertedækning er bedre end at have ondt”

Dette svar er nok det mest anvendte til de fleste med lænderygsmerter og andre uspecifikke smertetilstande. Implicit i svaret ligger der en antagelse om, at smerten forværrer tilstanden. Det kan f.eks. være fordi

  • den øger frygten for om der er noget alvorligt galt (katastroficering) – se f.eks. Mannion 2012
  • den øger frygten for at bevæge sig normalt fordi det gøre ondt og kan gøre “skaden” værre (kinesiofobi/Fear Avoidance Behaviour) – se f.eks. Rainville 2011
  • det er sandsynligt, at mere smerte er et udtryk for mere nociception – og det kan medføre central sensibilisering (sekundær hyperalgesi; mere ondt ved samme stimuli uden at den perifære årsag til nociceptionen nødvendigvis er blevet større/værre) – se f.eks. Woolf 2011
  • evidensen og/eller den empiriske viden hos behandleren sandsynliggør, at denne patient vil have bedre effekt ( = færre forhindringer for optimal heling) af ikke at være i smerte/stress-tilstand – se f.eks. Christian 2006
  • patienten´s hverdag/funktionsniveau er påvirket i en grad, der ikke modsvarer den (formodede) nociceptive årsag til smerten – se f.eks. Trost 2012
  • smerten skyldes en progressiv sygdom, der vil udvikle sig uanset om patienten er aktiv eller ej (f.eks. cancer-smerter) – se f.eks. Mantyh 2006

Ovenstående skal baseres på en grundig anamnese/undersøgelse, der har til formål at afdække patientens problem, ønsker og behov. Feedback til patienten efter endt undersøgelse har høj prioritet til alle patienter med smerte. De fleste klinikere vil formentligt give patienten nogle retningslinjer for hvordan de skal smertedække sig (medicin, adfærdsændringer, kognitive teknikker, manuelle teknikker, thermo-/elterapi mv.). Patienten forventer desuden information om hvad du som professionel tror er årsagen, og hvilken prognose du mener tilstanden har. Når patienten forstår sammenhængen mellem de valgte midler og målet kan de bedre give udtryk for misforståelser, spørgsmål eller andet, der kan reducere “compliance” – se f.eks. Jaimison 2011.

DEL 2: LYT TIL SMERTERNE

Det argument jeg har hørt flest gange mod brugen af analgetika hos patienter med akutte skader er, at smerten kan guide patienten til ikke at gøre skaden værre. Hvor logisk dette argument end måtte føles, så er det forkert. For det sætter lighedstegn mellem smerten og skaden. Der er imidlertid rigtig mange andre årsager end selve vævsskaden, der kan øge smerterne.

Modificeret udgave af Leadbetter (Bahr R, BMJ 2009), der viser en monodimensionel sammenhæng mellem vævsskade og smerte. Modellen virker intuitiv og logisk, men udelader f.eks. katastroficering hos patienten/spilleren.

 

“Du skal lytte til smerten – så længe du ikke har ondt er alt godt. Når du får ondt skal du stoppe med det, der provokerer smerten”

Dette råd gives oftere til patienter med en kendt (muskuloskeletal) patologi som f.eks. inflammation/vævsheling efter en skade på hud, muskler, knogler mv. Det er både naturligt og forventeligt, at vævsheling gør ondt. Og i det omfang patientens liv/funktion ikke er påvirket af smerterne er der ingen grund til at intervenere. Vælger man at behandle smerterne (for at opnå mindre disability) vil behandlingen typisk være rettet mod at reducere den perifære sensibilisering*. Medicin, som påvirker de substanser som kroppen bruger til at informere dig om hvordan dit væv har det, siges at have anti-inflammatorisk effekt. Det drejer sig typisk om:

  • NSAID (fjerner proteiner, der måske er nødvendige for optimal heling af din skade – se mere her)
  • Binyrebark (hæmmer produktionen af inflammatoriske substanser – se f.eks. Saklatvala 2002)
  • Morfin/opioid (reducerer inflammationen ved at hæmme de inflammatoriske proteiners arbejde – se f.eks. Whittle 2011 or Hua 2010)

Alle de ovennævnte stoffer anvendes i større eller mindre grad til såvel store vævsskader (f.eks. efter operation) som til mindre (f.eks. lokal inflammation). Dog vil de to sidste altid – håber jeg  – være administreret af læge/sygeplejerske/farmakolog, hvor den første er klassiske håndkøbsanalgetika.

Alle de nævnte stoffer kan have potentiel negative effekt på vævsheling. Der til kommer en række andre bivirkninger, der skal tages med i overvejelsen når man planlægger medicinering. Se ProMedicin for yderligere information.

Jeg har ikke nævnt paracetamol, der i dag er første valg ved akutte smerter. Umiddelbart er der ingen kendte bivirkninger – hverken generelt eller i relation til vævsheling – ved korrekt dosering af dette lægemiddel. Omvendt er der heller ingen gevinst ved at anvende paracetamol med mindre smerte medfører disability for patienten.

Med baggrund i ovenstående vil jeg ikke være bange for at anbefale nogle af mine patienter, at de IKKE anvender analgetika når de oplever akutte smerter. Det hele afhænger af balancen mellem potentielle risici og gevinster. Derfor bliver patientens samlede disability afgørende for mit valg.

Anden smertebehandling end medicin?

Ordet “non-farmakologisk” anvendes når patienten anvender selv-producerede anti-nociceptive midler (endogene stoffer) fremfor syntetiske (exogene) stoffer.

Argumenter for at vælge exogene analgetika (f.eks. tabelletter) kan være de er let tilgængelige, virker hurtigt og er nemme at anvende. Til visse typer akutte smerter er NNT omkring 2-3 (antallet af patienter, der skal behandles med en given tablet for at én patient opnår 50% smerte-reduktion). Se evt. Bandolier for yderligere information om NNT til akutte smerter.

Argumenter for at vælge såkaldte non-farmakologiske metoder (akupunktur, massage, øvelser, TENS etc.) kan være, at de formentligt ikke har samme bivirkninger som dem jeg har skitseret for anti-inflammatoriske lægemidler.

Akutte smerter skal – efter min vurdering – altid ses i lyset af, at smerter i forbindelse med vævsheling er naturligt, og at begrænsning af den inflammatoriske proces muligvis forringer resultatet. Smertebehandling – farmakologisk og/eller non-farmakologisk – bør efter min vurdering ske i de tilfælde hvor patienten giver udtryk for, at smerterne hæmmer deres funktionsniveau, giver anledning til katastrofetanker eller på anden måde får klinikeren til at mistænke at forholdet mellem vævsheling og smerteoplevelse ikke er “normalt”.

DEL 3: AT TALE OM SMERTERNE

Må man godt spørge til smerter hos patienten?

Jeg støder af og til på den holdning, at man risikerer, at patienten bliver fokuseret på smerterne hvis man spørger til dem. Det mener jeg ikke, at der er noget belæg for!

Naturligvis er jeg ikke er fortaler for, at man skal bombardere patienterne med frygt for potentielle risici ved deres tilstand. Men jeg mener heller ikke, at man kan ignorere patienternes smerter. Det er vigtigt at tale med patienterne om symptomerne (herunder også smerten). Det kan være en fordel at arbejde strategisk med at finde ud af hvilke patienter, der har behov for en mere omfattende indsats.

Forskere fra Keele University har udarbejdet et strategisk spørgeskema, der kan vejlede læger, fysioterapeuter og andre i hvordan man stratificerer (udvælger) patienter med større eller mindre risiko for at blive “kroniske” i deres (lænderyg)gener (Hay 2008). Skemaet er oversat til dansk af Lars Morsø og hans kolleger fra Rygcenter Syddanmark. Skemaet er mindst lige så godt som andre skemaer, men er langt lettere at anvende i klinisk praksis (Hill J, 2010).

Til den løbende monitorering anbefaler jeg, at man bruger mere end VAS/NRS til at registrere smerten. Den danske læge Kim Kristensen, har valideret “DoloTest” – et redskab, der måske kan vise sig at være brugbart i klinisk praksis. Formålet med DoloTest er at følge patientens disability på en række parametre – f.eks. søvn. Læs evt. mere her.

* primær hyperalgesi; mere ondt ved samme stimuli som følge af ændringer i kemiske og måske termiske forhold i og omkring skaden eller nerverne der innerverer området hvor skaden er lokaliseret.
 

Referencer

Mannion et al. Spine stabilisation exercises in the treatment of chronic low back pain: a good clinical outcome is not associated with improved abdominal muscle function. European spine journal : official publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society (2012)
 
Rainville et al. Fear-avoidance beliefs and pain avoidance in low back pain–translating research into clinical practice. The spine journal : official journal of the North American Spine Society (2011) vol. 11 (9) pp. 895-903
 
Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain (2011) 
 
Christian L et al. Stress and Wound Healing. Neuroimmunomodulation (2006) vol. 13 (5-6)
 
Trost et al. Pain-related fear predicts reduced spinal motion following experimental back injury. Pain (2012)
 
Mantyh P. Cancer pain and its impact on diagnosis, survival and quality of life. Nature Reviews Neuroscience (2006) vol. 7 (10)
 
Hay et al. A randomised clinical trial of subgrouping and targeted treatment for low back pain compared with best current care. The STarT Back Trial Study Protocol. BMC Musculoskeletal Disorders (2008) vol. 9 
 
Morsø L et al. Translation and discriminative validation of the STarT Back Screening Tool into Danish, Eur Spine J, 2011 Dec;20(12)
 
Hill J et al. Subgrouping low back pain: a comparison of the STarT Back Tool with the Orebro Musculoskeletal Pain Screening Questionnaire. European journal of pain (London, England) (2010) vol. 14 (1)
 
Saklatvala. Glucocorticoids: do we know how they work?. Arthritis research (2002) vol. 4 (3) pp. 146-50
 
Whittle et al. Opioid therapy for treating rheumatoid arthritis pain. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2011) vol. 11
 
Hua and Cabot. Mechanisms of peripheral immune-cell-mediated analgesia in inflammation: clinical and therapeutic implications. Trends in pharmacological sciences (2010) vol. 31 (9)
 
Jamison RN Nonspecific Treatment Effects in Pain Medicine, Pain: Clinical Update January 2011 (Volume XIX, Issue 2), IASP Press
 
 

3 kommentarer til “Idrætsskader – skal de gøre ondt?”

  1. Pingback: 15.000 tak for det første år! « videnomsmerter

  2. Pingback: Smerte og vævsskade | videnomsmerter

  3. Pingback: Idrætssmerter??? | videnomsmerter