Det sidste års tid har der været en stigende debat om, hvorvidt begrebet ‘Central Sensibilisering’ (eng. Central Sensitization) er et klinisk relevant fænomen, når vi skal forstå, hvorfor mennesker med f.eks. fibromyalgi har ondt. Er der tale om semantisk vrøvl eller om væsentlig viden? Bedøm selv:

Denne akademiske boksekamp har fornylig haft to kombattanter, der har diskuteret emnet på en stor kongres og i et high impact tidsskrift. Kampen tager sit udgangspunkt mellem professor Per Hansson (udfordrende kæmper) og professor Clifford Woolf (siddende mester med næsten alle mesterskabsbælterne i hus).

Efter de indledende runder lægger Per Hansson ud med et indlæg i PAIN, hvor han foreslår, at lidelser, hvor der ikke ligger et klart neurofysiologisk grundlag til grund for smerterne, ikke bør kaldes Central Sensibilisering (CS). Han følger op med et hurtigt sving og foreslår, at tomrummet erstattes af et andet begreb, (der således skal rumme det ikke definérbare): Kognitiv-emotionel sensibilisering.

Runden er omme, og mesteren får tid til at forberede næste angreb. Han svarer Hansson med en krydskombination bestående af

1) holdningstilkendegivelse om, at CS kan være mere end blot et ‘baghornsfænomen’ (sv.t. en lige højre)

2) at han – i lighed med Hansson – ikke kender årsagen til wide spread pain fx Fibromyalgi (sv.t. et jab), og

3) at CS – som han har ‘opfundet’, er det bedste fænomen til dato, der kan forklare spredning af smerter på tværs af nervernes innervationsområde – og langt bedre end alternativerne fx ‘hysteri’… (et uppercut)

Det er en spændende kombination, men ikke nok til at slå Hansson i gulvet. Så nu venter vi på den tekniske dom for at se, om én af parterne har nok point til en sejr. Og mens vi venter, kan jeg opsummere, hvad begge kombattanter er enige om:

Faktum 1: Der kan opstå fysiologiske forandringer i baghornet som følge af stimuli (såkaldt aktivitetsafhængige forandringer)
Faktum 2: Disse forandringer er involveret i bl.a. sekundær hyperalgesi og allodyni
Faktum 3: Fænomenet CS har aldrig været tiltænkt som mekanisme bag eller forklaringsmodel til at forstå bl.a. fibromyalgi

Konklusion

Der er stadig ingen afgørelse, men det forekommer relevant, at klinikkere og især kliniske forskere forholder sig til, om de anvender CS som en teoretisk model under hjerneplasticitetens faner, eller om der reelt er tale om neurofysiologiske forandringer. Og hvor går grænsen? Skal vi fortsat tro på, at CS kan forklare smerter, der ikke direkte kan måles i mennesker? Eller skal vi træde et skridt tilbage og revurdere vores forklaringsmodeller med det formål at opdatere dem og betragte evidensen med nye briller?

Læs mere om CS nedenfor under ‘Uddybende kommentarer’

Få mere viden

Hvis du vil vide mere kan du møde Per Hansson og flere andre kliniske forskere, når de skal debattere ovenstående samt de kliniske konsekvenser for klassifikation, diagnostik og behandling af kroniske smerter den 12. juni 2015 i Aarhus.

Du kan læse mere om fibromyalgi her, her og her
Du kan læse mere om central sensibilisering her

Kurser om smerte

Se kursusrækken indenfor smertevidenskab her og den opdaterede kursuskalender her

 

Uddybende kommentarer

Hvad er Central Sensibilisering (Central Sensitization)?

 

I følge Clifford Woolf er CS en bred betegnelse for enhvor form for smerterelateret sensibilisering i CNS. Forsøg har bevist, at dette kan forekomme aktivitetsafhængigt eller som et resultat af forandringer i de pre- og postsynaptiske neuroner. Per Hansson foreslår, at øget smertesensibilisering, der menes forårsaget af kognitive og emotionelle processer ikke bør betragtes som CS men som kognitiv-emotionel sensibilisering’. Clifford Woolf siger, at for ham vil kognitivt/emotionelt drevet CS være ligeså rigtig CS som de eksisterende (se figur), men medgiver, at der er insufficient evidens til at slutte denne konklusion.

 

Er CS overhovedet et klinisk relevant fænomen?

Nej, siger Per Hansson. For ham er CS et præklinisk fænomen, der beskriver synaptisk plasiticitet i C-fibre. Det tætteste, CS kommer på klinisk relevans, er som sekundær hyperalgesi omkring et operationssår i den akutte fase (post-operativt). Clifford Woolf mener, at CS er af stor klinisk relevans, da det hjælper klinikere med at adskille smerter, der primært skyldes perifer nerveaktivitet (nociception, ektopiske impulser og perifer sensibilisering) fra smerter, der inkludere et overaktivt CNS. For Woolf er CS altså nært knyttet til øget smertesensibilitet.

 

Hvorfor opstår Wide Spread Pain (fx fibromyalgi)?

Her er de enige! For det véd vi simpelthen ikke! Men som Woolf præciserer i sit indlæg, så betyder det jo ikke, at smerterne ikke findes! Han påpeger selv en række muligheder:

– kan det være en sygdom?
– en genetisk variation?
– søvn-relateret?
– udbredt/langvarig sensibilisering? (her er Hansson uenig, og han påpeger, at udbredning af CS aldrig er blevet påvist videnskabeligt)
– ektopiske impulser som følge af neuropati i de små fibre (small-fibre neuropathy)?
– anatomiske forandringer i neuroaxis? (mon ikke også Hansson vil være uenig i dette)…

 

 

Referencer

Per Hansson Assessment of central sensitization in the clinic. Is it possible? Scandinavian Journal of Pain, Volume 3, Issue 3, July 2012, Pages 175-176

Per Hansson, Translational aspects of central sensitization induced by primary afferent activity: What it is and what it is not PAIN®, Volume 155, Issue 10, October 2014, Pages 1932-1934

Clifford J. Woolf, What to call the amplification of nociceptive signals in the central nervous system that contribute to widespread pain? PAIN®, Volume 155, Issue 10, October 2014, Pages 1911-1912