Kroniske hjernesmerter?

Ændrer hjernen sig når man har kroniske smerter? Eller kan strukturelle forskelle i hjernen være årsag til at nogle mennesker udvikler kroniske smerter og andre ikke gør? Hvis hjernen ændrer sig hos personer med kroniske smerter, vil den så ændres ’tilbage’ igen når de holder op med at have smerter??

Hjerneskanninger har fået stor opmærksomhed og indenfor smertevidenskab er ændringer i grå substans og cortical tykkelse nogle af de fænomener, der er blevet studeret mhp. at finde en løsning på hvad kroniske smerter er.

Konklusion

Hvis du ikke ønsker at læse hele dette indlæg får du her konklusionerne:

1. Ændringer i grå substans er formentligt ikke direkte relateret til smerteoplevelsen

2. Nedsat funktion lader til at medføre reversible ændringer i den grå substans hos patienter med hofte OA

3. Smerte kan ses som en personlig oplevelse, og bør studeres som en del af vores bevidsthed (i stedet for som aktionspotentialer)

Introduktion

Cartiansk dualisme, specificitetsteori, ‘push-button’ teori og reduktionisme er navne på teorier, der har forsøgt at forklare hvad smerte egentligt er. Fælles for dem er, at de gerne vil lokalisere en (perifær eller central neurogen) årsag til kroniske smerter.

De fleste af teorierne er blevet dømt ude af moderne videnskab og nutidige paradigmer, men reduktionismen lever stadig. I praksis vil denne teori forklare, at hjernens fysiske form og/eller fysiologi er afgørende for om vi oplever smerter.

Om det er tilfældet er stadig ganske uvist, men et studie publiceret i PLoS One har givet anledning til at stoppe op og se med nye øjne på hvad hjernen og kroniske smerter har til fælles. Jeg ønsker ikke at gå i dybden med indhold og kritik af studiet i denne blog. I kan læse hele artiklen her og læse Body-in-Mind kommentar fra Dr Neil O´Connell her. Det jeg ønsker at fremhæve fra studiet er hvilke konsekvenser det kan have på de reduktionistiske teorier om en anatomisk relationen mellem kroniske smerter og hjernen.

Øget grå substans i hjernen efter hofteoperation

I korte træk har forfatterne lavet et studie hvor de følger en gruppe patienter med mangeårige smerter i hoften på grund af OA. De skannede deres hjerner (strukturel MRi) før og tre gange efter operationen. Sidste opfølgning var godt ét år efter operationen.

Forskerne valgte hofte OA som model for langvarige smerter da de forventede at se komplet remission af patienternes smerter efter operationen. Dette står i kontrast til andre langvarige smertetilstande som f.eks. ‘smertesyndromer‘, der kan blive bedre, men som kun meget sjældent oplever komplet smertefrihed efter behandling.

På baggrund af ændringerne i hjernens fysiske forandringer efter operationen, samt forskelle til en kontrolgruppe, konkluderer gruppen, at ændringer i den grå substans ikke kan være årsag til kroniske smerter, men bør ses som et sekundært fund og et udtryk for forandringer i motorisk funktion og sanseintegration (Rodriguez-Raecke et al. 2012).

Kan det have konsekvenser for smerte-hjerne-teorierne?

I modsætning til klassisk reduktionisme hvor smerten ‘reduceres’ til aktionspotentialer i specifikke neuroner/kerner i nervesystemet, bør nærværende studie få os til at overveje om smerte har mere til fælles med sult og frygt end med bevægelse og sanseintegration.

Studiet viser, at ændringer i vores adfærd primært medfører ændringer i områder relateret til bevægelse og planlægning/fortolkning af bevægelse. Samtidig viser det, at der ikke er relevante ændringer, som kan forklare smertereduktionen hos patienterne.
Med andre ord så tyder det på, at smertereduktion ikke er et resultat af strukturelle forandringer af hjernen. Der imod ses forandringer, der kan relateres til patienternes funktion og dermed kravet til hjernen om øget sanseintegration og motorisk funktion.

Én mulig fortolkning af dette er, at smerte er knyttet mere til vores bevidsthed (altså vores opfattelse af hvem vi er) end til hjernens anatomiske udformning. Smerte kan altså betragtes som en personlig oplevelse, der skabes af (men ikke nødvendigvis i) hjernen hvilket er i overensstemmelse med bl.a. IASP’s definition af smerte. Hvis det er rigtigt bør vi måske stræbe mere efter at integrere forskning i bevidsthed i smertevidenskaben?

Hvis smerte er en oplevelse, der ikke kan lokaliseres i f.eks. et ‘neuromatrix’ som prof Melzack har foreslået, så mangler vi en teori, der kan forklare forholdet mellem hjerne og oplevelser. Dette dilemma kendes bl.a. som ‘the explanatory gap‘.

Vi kan beskrive en oplevelse minut for minut, men ord kan aldrig beskrive hvordan det føles at være bevidst. Dette er ‘the explanatory gap’…

Uden at gå mere ind i hvad smerte er (eller ikke er), så må det antages, at trods manglende modeller og teorier, der kan forklare sammenhæng mellem ‘nociception og smerte’ så må hjernen spille en stor rolle i relation til sanseintegration, hukommelse, forventninger mv.

Derfor vil det være forventeligt, at især motoriske og integrative dele af hjerne vil være stærkt påvirket af langvarig smerte: De vil simpelthen være mindre aktive og dermed kandidater til at blive reduceret i størrelse. Og der er da også kun få, der vil benægte, at smerte påvirker vores funktion. Det kunne tyde på, at smerte kan regulere vores adfærd som det f.eks. er tilfældet hos patienter med OA: Når bevægelse gør ondt bevæger vi os mindre. Og studiet lader til at fremhæve, at disse ændringer også afspejles i hjernen.

Uanset hvor stor sammenhængen mellem funktion, smerte og hjernestruktur måtte er, så tyder studiet af Rodriguez-Raecke og kollger altså på, at relationerne har karakter af epifænomener og ikke kausative sammenhæng.

Kroniske smerter – does one size fit all?

Afslutningsvist er det vigtigt at huske, at det omtalte studie kun undersøger en langvarig, men primært nociceptiv drevet smerteoplevelse. Derfor siger forsøget ikke noget om hvorvidt der kan være relevante forandringer i anatomi eller fysiologi hos patienter med f.eks. fibromyalgi, CRPS eller WAD.

Studiet peger derfor i første omgang primært på, at der kan være sammenstemmende, reversible fund i vævsbetinget nociception og hjernestruktur hos patienter med langvarig smertebetinget funktionsnedsættelse. Om ændringerne skyldes øget aktivitet alene eller samtidig reduktion af smerter og medfølgende øget aktivitet siger studiet ikke noget om.
Men under alle omstændigheder understøtter studiet det nuværende fokus på at rehabilitere patienter og hjælpe dem tilbage til normal funktion hurtigst muligt efter smertebetingede funktionsnedsættelser.

Selvom studiet påpeger primær effekt i motoriske områder vil jeg bifalde tanken om, at rehabilitering ikke udelukkende må fokusere på fysisk funktion, men i lige så høj grad bør omfatte kognitive og sociale funktioner.

Konklusioner

1. Ændringer i grå substans er formentligt ikke direkte relateret til smerteoplevelsen

2. Nedsat funktion lader til at medføre reversible ændringer i den grå substans hos patienter med hofte OA

3. Smerte kan ses som en personlig oplevelse, og bør studeres som en del af vores bevidsthed (i stedet for som aktionspotentialer)

Referencer

Rodriguez-Raecke, R., Niemeier, A., Ihle, K., Ruether, W., & May, A. (2012). Structural brain changes in chronic pain reflect probably neither damage nor atrophy. PloS one, 8(2), e54475–e54475. doi:10.1371/journal.pone.0054475