Stress og komplekse smerter

Årtiers forskning i stress og stress-relateret sygdom har vist, at en række psykologiske faktorer kan have betydning for mild-moderat stress. Dette indlæg ser nærmere på, hvordan denne viden kan hjælpe klinikere til bedre at forstå patienter med komplekse smerter.

Fik du ikke læst indlægget om kroniske, komplekse smerter kan du klikke her

Stress-forskningen har siden 1930’erne med forskere som Selye i spidsen fokuseret på de molekylære reaktioner mennesker og – især – andre dyr har, når de udsættes for stress. Op gennem 1950’erne blev det klart, at stress-respons ikke var et entydigt fysiologisk fænomen, men at vores tanker og egenopfattelse af en given situation spiller en væsentlig rolle for graden af stress-respons, vi udvikler som følge af mild-til-moderat stress (Sapolsky, 2004).

Stress kan defineres som en tilstand, hvor de ydre påvirkning overstiger de indre ressourcer. I denne definition kan stress forekomme i enkelte celler, mennesker, samfund eller en hel biosfære.

Forholdet mellem stress-respons og smerte er uafklaret og måske spekulativt. Der er teoretisk sammenhæng mellem pro-nociceptive mekanismer og stress (se evt. Black 2002), men jeg er ikke bekendt massiv evidens for en klar sammenhæng mellem de to.

Udgangspunktet i dette oplæg er derfor for ikke at redegøre for de molekulære mekanismer, men at drage paralleller mellem viden om psykologiske stressorer og komplekse smerter på individ-niveau. Min præmis for dette indlæg er, at mennesker med komplekse smertetilstande per definition også reagerer med stress-respons, og at stress-reduktion i sig selv vil have en positiv effekt på livskvalitet og sundhed.

Psykologiske mekanismer, der kan påvirke det fysiologiske stress-respons

I følge Sapolsky er følgende faktorer afgørende for, i hvilken grad vi bliver påvirket af stress:

1. Om vi har måder at komme af med stress på (‘stress outlet’)
2. Om vi har social støtte
3. Om vi kan forudsige stressoren eller bliver advaret tilstrækkeligt
4. Om vi føler, at vi har kontrol over stressoren, og
5. Om vi oplever, at ‘tingene bliver bedre’ på trods af stressoren

Stress outlet

Stress outlet betyder, at man får afløb for frustrationerne. Dette kan f.eks. gøres ved at viderelede dem til andre  – også kendt som aggression displacement – eller ved at finde mere hensigtsmæssige måder at komme af med stress-responset på som f.eks. fysisk aktivitet, mediation eller sang (skrig, råb…) .

Mennesker med komplekse smerter kan naturligvis få afløb for deres frustrationer gennem fysisk aktivitet eller meditative teknikker på lige fod med alle andre. Men det kræver ofte længere tids tilvænning og træning. Undervisning kan derimod være en intervention, der på kort tid (få timer) kan hjælp patienten med at sætte ord på deres afmagt/frustration/bekymringer og dermed skabe et stress outlet.

Social støtte

Social støtte kan være smertereducerende i sig selv (Coan et al. 2006), men hos patienter med komplekse smerter kan mekanismerne være anderledes end under laboratoriebaserede forsøg. Ikke desto mindre er det rimeligt at antage, at social støtte kan gavne patienter med komplekse smertetilstande. Derfor kan det være en rigtig god idé at inddrage patienternes nærmeste (familie/venner) i begyndelsen af behandlingen for bl.a. at skabe gode rammer for patienten til at lære at leve med smerten.

Inklusion af patientens sociale netværk kan bl.a. hjælpe til at undgå unødige konfrontationer, sætte relevante forventinger og skabe en bedre kommunikation (se bl.a. Flor et al. 1986).

Forudsigelighed

Som kliniker er det min erfaring, at patienternes selvopfattede evne til at forudse forværring, spiller en afgørende rolle for deres smerte. Derfor tror jeg, at det kan er afgørende for det effekten af behandlingen, at patient og behandler er enige om en forklaringsmodel, der på én og samme tid giver begge parter en retning for det videre forløb. Kravene til en sådan forklaringsmodel/teori kan være:
1. Modellen/teorien skal give en rationel og social acceptabel forklaring på symptomerne
2. Modellen skal forudsige symptomrespons (f.eks. smerte ved aktivitet) bedre end andre relevante modeller/teorier
3. Modellen skal give patienterne redskaber til at påvirke deres egne symptomer (se nedenfor)

Læs evt. indlægget om akupunktur, forventninger og placebo

Selvoplevet kontrol

Én af stress-guru’erne, Seymour Levine, skrev i 1996 en artikel omkring kontrol og stress, hvori han argumenterede for, at mangel på kontrol er en væsentlig årsag til stress (Levine/Levine). Et nyere studie støtter yderligere dette fænomen ved at vise, at ledere med tilstrækkelig uddannelse er mindre stressede end ikke-ledere (Sherman et al. 2012). Samme studie viste endvidere, at desto større grad af kontrol lederne havde, desto mindre var biomarkøren for stress (corticosteroider).

Selvoplevet kontrol og angst lader iflg. forfatterne til at være sammenhængende faktorer. Forskning i kroniske smerter viser en klar sammenhæng mellem angst (anxiety) og livskvalitet (Orenius et al. 2012). Angst er desuden koblet til nocebo-fænomenet som forklaring på, hvordan frygt og angst kan skabe smerte (Colloca/Benedetti 2007)

Tab af kontrol er sandsynligvis et stort problem for mange patienter med komplekse smerter. Kontrollen over ‘flair-ups’, samarbejdet med socialfaglige institutioner og forsikringsselskaber, usikkerhed om fremtiden/parforholdet/forældreskab og begrænsninger ift. uddannelse samt tab social status er nogle af de socio-kulturelle problemstillinger, jeg møder hos patienterne.

Forbedring

Sapolsky skriver i sin bog (s. 263), at det er mindre stressfuldt (for rotter) at få 50 elektriske stød i timen end 10, hvis begge rotter får 25 stød i timen dagen efter. Det skyldes, skriver Sapolsky, at den rotte, der fik flest stød den første dag kan mærke fremgang på dag 2. For den anden rotte vil der være tale om en forværring.

Selvom der er tale om et tænkt eksempel, giver princippet god mening i klinisk praksis – også når det gælder interaktionen med smerteprægede patienter. “Bliver det værre end det er nu?”, er ét af de allermest centrale spørgsmål for patienter med langvarige smerter. Jeg tror, at det er en naturlig reaktion på sygdom, at vi stræber efter mindre lidelse. Derfor vil ethvert menneske søge efter tegn på forbedring og finde ro, når disse tegn er tilstede.

Kommer man imidlertid i en situation, hvor forbedringen ikke indtræffer som forventet, vil vi blive utrygge og øge vores naturlige forsvar mod det ukendte. Jeg oplever især dette hos patienter, der tidligere har haft en løsning på problemet (f.eks. medicin, motion, manipulationer eller alternative behandlingsformer), men som ikke længere oplever effekt af behandlingen. “Det plejer at hjælpe med …”, fortæller de, “…men det er ligesom om effekten kun varer et par timer eller måske slet ikke”.

Konklusion

Hvorvidt stress er forbundet til smerte er uvist, men det er min opfattelse, at viden fra årtiers forskning i stress kan bidrage til en større forståelse for hvilke faktorer, der kan påvirke patienter med komplekse smerter.

Smertevidenskaben har til en vis grad inkluderet de samme erfaringer over årerne og tilført sin egen taksonomi. Men jeg tror, at det er vigtigt, vi holder fast i at forstå komplekse smertetilstande i et bio-psyko-socialt perspektiv og ikke i et snævert neurofysiologisk paradigme. For mig er en vigtig del af den bio-psyko-sociale model at videnskab fra mange felter integreres med det formål at forstå komplekse (emerging) tilstande endnu bedre.

De erfaringer, vi kan tage med fra stress-forskningen, er derfor, at patienter med langvarig smerte har brug for
– at komme af med deres frustration (f.eks. gennem viden om tilstanden),
– at have et socialt netværk, der forstår dem og som kan give dem støtte (ikke mindst i en tid hvor sundhedsvæsenet ikke har råd til denne opgave længere)
– at klinikere er i stand til at svare på basale spørgsmål som prognose og teoretiske modeller
– at klinikere påtager sig rollen som vejleder for patienten, så han/hun lærer at anvende metoder, der øger kontrollen med tilstanden (empowerment), og sidst men ikke mindst,
– at terapeuten altid bevarer en realistisk optimisme på fremtiden og de langsigtede mål. Ikke mindst når verden ser allermest dyster og trist ud for patienten.

Referencer

Sapolsky, R. M. (2004). Why Zebras Don’t Get Ulcers (3rd ed.). Owl Books

Black, P. H. (2002). Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation. Brain Behavior and Immunity, 16(6), 622–653.

Coan, J. A., Schaefer, H. S., & Davidson, R. J. (2006). Lending a Hand: Social Regulation of the Neural Response to Threat. Psychological Science, 17(12), 1032–1039

Flor, H. H., Kerns, R. D. R., & Turk, D. C. D. (1986). The role of spouse reinforcement, perceived pain, and activity levels of chronic pain patients. Journal of psychosomatic research, 31(2), 251–259.

Orenius, T. I., Koskela, T., Koho, P., Pohjolainen, T., Kautiainen, H., Haanpää, M., & Hurri, H. (2012). Anxiety and Depression Are Independent Predictors of Quality of Life of Patients with Chronic Musculoskeletal Pain. Journal of health psychology

Colloca, L., & Benedetti, F. (2007). Nocebo hyperalgesia: how anxiety is turned into pain. Current opinion in anaesthesiology, 20(5), 435–439