Sådan opsummerer forfatterne selv deres rekonceptualisering af den eksisterende viden om smerte og nociception. Mange af jer vil sandsynligvis genkende elementer af deres teori fra IASP’s definition af smerter, Lorimer Moseley’s teorier samt den nyligt fremsatte hypotese om læring som baggrund for udbredte smerter. Det nye er, at Baliki/Apkarian pakker det hele ind i en hard-core reduktionistisk forståelsesramme, der bedst kan sammenfattes i følgende postuleringer:

1: Alle stimuli, der er farlige for huden kan aktivere nociceptorer. Nociception er således et beskyttende input til CNS, og der er ofte aktivitet i vores nociceptorer udenfor vores bevidsthed.

2: Smerte er en (bevidst) oplevelse, og derfor vil al nociception ikke altid gøre ondt. Vi véd dette, fordi vi ikke altid har ondt, selvom vi udfører/gør noget, der potentielt kan skade vores krop.

3: Når nociception gør ondt, skyldes det aktivering af emotionelle, limbiske netværk i hjernen. Den limbiske hjerne udgør derfor en bro mellem nociception og smerte.

4: Adfærd, der er styret af nociception, vil være baseret på eksisterende vaner.

5: Adfærd, der er styret af smerte medfører læring/sensibilisering af hele nervesystemet såvel som vores emotionelle liv.

Hvad er problemet?

1. Det kliniske problem:
   Forfatterne fortolker akutte smerter som manglende evne til at beskytte os fra potentielt skadelige stimuli. Eller sagt på en anden måde: Når du har ondt, er det fordi du skal lære af det, og fordi dit medfødte advarselssystem (nociception) har været utilstrækkeligt til at passe på dig. 
   Jeg har understreget nogle af ordene for at fremhæve, at min primære kritik af teorien er, at den indirekte lægger skylden for smerter på patienten og/eller dennes nervesystem. Jeg tilskriver denne manglende empati og indsigt i kliniske smerter, at begge forfattere primært er forskere og kun perifert møder ‘rigtige’ patienter, for hvem de har et klinisk ansvar. Skomager, bliv ved din læst, fristes jeg til at skrive…
2. Det epistemiologiske problem:
   Omdrejningspunktet for teorien er hypotesen om en ‘limbisk, emotionel’ struktur i hjernen. Der er ingen videnskabelig bevis for en sådan enhed, hvorfor den ikke kan sammenlignes med fx Wall/Melzack’s ‘port’ i Gate Control Teorien, der er baseret på få synapser i et anatomisk afgrænset område af baghornet i rygmarven. I modsætning hertil taler Baliki/Apakarian om ‘limbisk.’ som om det var en anatomisk region og om ’emotionel’ som om, der fandtes et center med denne fysiologiske egenskab.
3. Hvornår-er-nok-nok-problemet:
   Forfatterne skriver, “…almost all components of the nociceptive brain activity are not specific to nociception or to pain perception. This evidence overwhelmingly demonstrates that it is unlikely that the cortex contains neural tissue specifically responsive to nociceptive inputs or linked specifically to pain perception”. Der er, ifølge forfatterne selv, ingen evidens for deres teori. Ikke desto mindre fortsætter de således: “Yet, the Cartesian view posits this exact hypothesis, and pain scientists continue to search for such specialized brain tissue“… Mon ikke I fornemmer, at jeg bliver en smule træt nu…

Er artiklen helt ubrugelig?

Jeg respekterer forfatterne for at udfordre den gængse opfattelse af smerte i et biopsykosocialt perspektiv. Selv Einstein fastholdt jo kritikken af kvantemekanikken til hans død. Ikke desto mindre viste historien, at Einstein tog fejl – og jeg formoder, at historien vil vise det samme angående teorien, der er fokus for dette indlæg. Men viden om vores Verden er markant bedre på grund af Einstein’s indædte modstand mod kvantemekanikken, som han kaldte en ‘ufuldstændig teori’. I det historiske perspektiv er det således langt mere interessant, hvad hans modstand gjorde for os fremfor hvad hans fejl bestod i.

Belært af historien må der således være inspiration at hente fra Baliki/Apkarian’s teori også. Her er nogle bud:

• Bevidsthed opstår ikke i enkelte neuroner, men potentielt set fra ‘highly networked neurons‘ i store områder af cortex. Læs evt. bogen Beyond Boundaries af Miguel Nicolelis for uddybning af dette emne
• Forandringer i hjernen kan bidrage væsentlig til vores forståelse for forskellen på kroniske og akutte smerter. Fokus skal formentligt lægges på de netværk, der potentielt set er forbundne med vores ‘life world‘ (eller mesolimbiske tærskel for smerte, som forfatterne skriver).

Konklusion

Den overordnede konklusion må være, at der stadig er seriøs mangel på videnskabeligt sunde teorier, der kan forklare, hvordan (og hvorfor) hjerneforskning skal have en plads i den kliniske smerteforskning. Hermed underforstået, at der naturligvis er stort behov for at udvikle teorien og metoderne, men at eksperimentel forskning nok mere er sagen. Jeg tænker, at metoder, der kan gøre os klogere på den nociceptive aktivitet mellem PNS og hjernen, og udvikling af (bedre) teorier om bevidsthed indenfor hjerneforskning er oplagte mål.